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专家报道——白癜风:探索中的迷茫与希望

时间:2019-11-05 12:56 来源: 作者: admin 点击:

  白癜风(vitiligo)对于每一位皮肤科医师来说都不会感到陌生,但有时面对这类患者尚感束手无策。产生这种感觉的主要原因是白癜风诊断容易,治疗效果常不尽人意。白癜风是一种后天获得性慢性色素脱失性皮肤病,大约影响全球人口的0.5-2%。根据其皮损分布的不同,临床上大体可分为三型:节段型、非节段型和混合型。节段型白癜风常发病较早,10岁以前发病占41.3%,且疾病进展较快,常累及毛囊黑素细胞(MC);而非节段型白癜风,起病较节段型稍晚(12岁以前起病仅占32-37%)。成熟MC主要位于人表皮基底层和毛母质,当两处MC同时受累时,皮损及其上的毳毛均为白色(色素脱失);仅破坏表皮MC而未累及毛囊MC时,此时白斑上的毳毛仍为黑色(色素正常),借此可在某种程度上提示疾病的严重程度。

  白癜风基本的病理特征是功能性MC选择性破坏或丢失,其发病机制目前仍未完全弄清楚。已知可能的致病因素有:MC代谢异常,氧化应激和炎症介质产生,细胞脱离(cell detachment)以及自身免疫反应等。至于每一种因素在白癜风病理发生过程中真正作用仍需进一步阐明。多数学者普遍接受的观点是MC的固有缺陷可能是始动因素,MC内的氧化应激导致局部炎症反应或激活了固有免疫反应,在遗传易感的个体身上发生了MC特异的细胞毒性免疫反应,最终导致MC功能异常或死亡。白癜风皮损MC的选择性丢失很可能是CD8+细胞毒T细胞与MC特异性抗原结合激发的一种免疫破坏。从免疫攻击靶细胞来看,白癜风的炎症反应更像是“狙击手(sniper)”专一破坏MC,而MC附近的其他类型细胞很少受累,缺乏临床症状。银屑病和皮肤型红斑狼疮的皮肤炎症与白癜风截然不同,更像是“汽油弹(napalm)”可伤及皮肤内多种类型细胞,出现疼痛或瘙痒、红斑和鳞屑等症状。存在“狙击手”样破坏单一细胞炎症反应的疾病还有:选择破坏分泌胰岛素b细胞的I型糖尿病,选择破坏甲状腺细胞的桥本氏甲状腺炎,选择破坏胃壁细胞的恶性贫血,选择破坏产肾上腺激素细胞的Addison病等,推测这些器官特异性的自身免疫病与白癜风可能拥有相同的遗传风险等位基因。

  白癜风治疗方案的选择是基于对病情的早期正确评估:包括病史,风险因素,皮肤光分型,病程,受累的体表面积,同形反应与稳定性,部位与毛囊干细胞储库完整性等。根据这些评估,尽早制定个体化的治疗方案。系统或局部使用糖皮质激素与其他新型抗炎药物(如托法替尼、辛伐他丁等)可控制活动期皮损发展,阻止MC进一步丢失。临床研究表明,一些免疫疗法和生物制剂,如环孢素A,TNFa拮抗剂(英夫利昔)对白癜风治疗无效。推测这些药物可能仅作用于炎症反应的末端环节,不能阻断白癜风MC破坏的上游事件,无法拯救MC死亡。311nm窄谱UVB和308nm准分子(激)光照射稳定期皮损是诱导白癜风复色的最有效光疗方法。然而,令人担心的是频繁暴露紫外线能否增加白癜风患者发生皮肤癌的风险。

  显然,这种担心是多余的。白癜风就像一副“白色铠甲(white armour)”使病人罹患皮肤癌的风险降低。流行病学数据显示白癜风脱色皮肤几乎不发生非黑素瘤皮肤癌,即使是使用可致癌的PUVA也很少发生基底细胞癌和鳞状上皮细胞癌。目前,许多研究主要集中在MC如何被免疫破坏,很少人研究MC到底有哪些缺陷使它们更易被破坏,更没有人关注MC自身作为一个炎性反应成员是否参与了“狙击手”样MC免疫破坏。这不得不使人们重新审视在皮肤生理环境下MC除光保护以外的其他作用。有报道缺乏MC的白癜风皮损过氧化氢的浓度增加,至少可以提示MC有调节表皮氧化还原水平的能力。白癜风皮肤能抗皮肤癌的另一种可能的解释是因局部缺乏黑素,使UVB诱导突变的表皮细胞更易被清除。在对白癜风发病机制的探索中存在有诸多迷茫,希望在不远的将来人们能揭开其神秘面纱。

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